Nature全新视角揭示固有免疫和

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作者：Lily

导读：圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员研究了由tau蛋白引起的阿尔茨海默氏症样脑损伤的小鼠，发现小胶质细胞吸引可以杀死脑细胞的强大T细胞。通过阻断这些T细胞的进入或激活，研究人员能够预防大部分神经变性。这项发表于《自然》杂志的研究表明，靶向T细胞可能是预防神经变性和治疗阿尔茨海默病和其他tau病的有效方法。

阿尔兹海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是最常见的神经退行性疾病，主要表现为渐进性认知功能衰退和大脑萎缩。AD可分两个主要阶段发展：首先，β淀粉样蛋白斑块开始形成——斑块可以积聚数十年而对大脑健康没有明显的影响；但最终，tau蛋白也开始聚集，标志着第二阶段的开始。从那里开始，疾病迅速恶化：大脑萎缩、神经细胞死亡、神经变性扩散，患者开始变得难以思考和记忆。

小胶质细胞（一种大脑常驻免疫细胞）及其在阿尔茨海默氏症中的作用已经得到了深入研究。随着淀粉样蛋白斑块的积聚，小胶质细胞变得活化和功能失调；此外，一旦tau蛋白开始聚集，更是加剧了这种情况。小胶质细胞功能障碍加重了神经变性并加速疾病进程。

许多正在开发的、以研究免疫为重点的阿尔兹海默症药物都是针对小胶质细胞的。因为小胶质细胞常驻于大脑，所以如果在错误的时间或以错误的方式被激活，它们就可能会伤害脑组织。近日，一项来自圣路易斯华盛顿大学医学院的最新研究表明，小胶质细胞与另一种免疫细胞——T细胞——共同合作导致了神经变性。

3月8日，来自于华盛顿大学医学院的陈晓颖等研究人员（DavidHoltzman课题组）在《自然》（Nature）杂志发表题为：Microglia-mediatedTcellinfiltrationdrivesneurodegenerationintauopathy的研究论文，揭示了神经免疫微环境在阿尔兹海默病中的作用机制，并探索了神经受损的原因，进而为神经退行性病变的干预提供了全新的视角和手段。