如何定量评估青光眼视盘边沿组织

来源：《国际眼科时讯》编辑部

近期在香港举办的第六届世界青光眼大会上，有很多中外专家带来了的精彩报告，其中，德弗斯眼科研究所的Burgoyne教授接受《国际眼科时讯》的采访，讲解了自己关于青光眼认识的一些观念，使我们受益匪浅。

如何评估青光眼视盘边缘的视神经组织

临床上有很长一段时间临床医师习惯用杯盘比来衡量。我经常对这一方法感到困惑。我能够理解在临床上为什么把杯盘比作为依据，但是一旦你研究视神经乳头的解剖就会对这一衡量标准感到不满。临床医师所看到的盘沿并非是真正的盘沿。现在我们有了时域OCT，就可以看到真正的盘沿了。对我来说，OCT影像改革的时代已经来了，它让临床医师可以看到解剖，并利用Bruch膜计量最小的盘沿，这比医师自己看到的要准确的多。但是，并不意味着医师不需要检查视盘，而是说通过检查患者眼底再结合OCT可以使诊断水平提高。

视神经乳头血流自我调节的机理以及青光眼患者的调节功能障碍

全世界有很多人都知道调节的机制，关于该机制有很多的问题。有些人认为青光眼损伤的主要原因是血流自我调节的破坏，但是这仍然很有争议，还有些人认为是视神经轴突和结缔组织损害后的继发表现。我认为在这一领域已经取得的成就中一部分最重要的工作是Devers眼科研究所的同事WangLin做的。他使用实验性青光眼的猴子模型，激光光谱测量血流并早期观察猴子的神经病变。在自身调节中有一些可以测量的改变。重要的不是证明自我调节是主要因素，而是展示了视神经病变早期所呈现的东西。最激动人心的发展是通过OCT可以做出激光多普勒影像，从而测量视乳头血管的血流。我认为它将有助于我们对自我调节早期变化带来更深刻的了解。

压迫性视神经病变和青光眼视神经病变的鉴别诊断要点

尽管我们认为青光眼的表型依据于患者的体征和行为，但是我们依旧是靠印象而非准确的量化指证。在临床上我们常常被引导成压迫性视神经病变会使轴突凋亡，但是不会产生我们在青光眼患者中看到的组织变形和凹陷。临床上感觉青光眼的视神经病变更深，相当于把巩膜层面的组织拔出到Bruch膜。但是有了OCT，我们可以对一些情况进行更好的定量。所以我们做研究时，非常有必要看一下压迫性视神经病变或者非青光眼性视神经病变（例如多发性硬化、各种原因导致的视神经炎、外伤和实验性的视神经离断）的进展。我们可以测量筛板变形和巩膜静脉扩张的量会使盘沿组织发生多大的变化。青光眼视神经病变的关键是压力在什么水平会使巩膜集液管扩张和筛板后退。为什么会发生这些变化以及怎样发生变化又是另外一个问题，但是为了让临床医师看到并且可以诊断青光眼性的，那些都是已经确切发生的变化。还有另外一些问题：视神经如何变化？轴突凋亡的方式是什么？视野损失的方式是什么？这些问题也帮助我们界定青光眼。但是，如果我们只限定在讨论视神经的变化，想要记录随访眼的筛板变形和巩膜集合管扩张，这些变化只是结缔组织对一定水平且不稳定的眼内压做出反应时发生。

哪些可疑青光眼患者需要开始适当的治疗

我使用“可疑青光眼”这个词是针对一些视神经有可疑因素，但是并没有其他危险因素的人群。所以，对于我来说这个词是结构上的诊断，是相对于杯盘比较大但是没有出现视野缺损的的高眼压患者而说的。我提到一类患者具有眼压高，杯盘比大或者正常等特征。一些人将可疑青光眼这个词用在所有这类患者上，但是我将他们区别对待。对于可以青光眼，我怀疑的程度取决于他们的解剖特征以及是否有视神经纤维层的出血。但是我更倾向于对没有变化的可疑青光眼患者不做治疗，而是随诊。如果患者有其他危险因素，例如眼压升高，我就会倾向于采取治疗，但是也结合患者的其他因素。如果患者已经88岁高龄，我可能也不会给予治疗。如果患者才32岁，我会选择治疗。我们现在对于治疗高眼压有自己的算法。我认为最重要的是区分什么因素导致患者成为可疑青光眼。如果仅仅是解剖因素，那么会请患者随诊观察一段时间。如果有其他的相关危险因素，我会参照高眼压治疗的指导方案来做出相应对策。

眼内压和系统血压的昼夜变化规律的联系

这对于护理一定速度进展的青光眼患者是非常重要也是必要的。我要强调这非常重要，但是并不是对每一个青光眼患者都很重要。对那些疾病正在进展并且你非常关心进展速度或者眼内压已经到了无法控制程度的患者，这非常重要而且监测非常必要。因此，对于这类患者，我强烈认为我们需要记录眼内压、血压甚至是脑脊液压力，参照这三个变量可以记录24小时或者一周的数据，甚至可以在患者家里测量，然后评估这些数据。但是这仅仅对哪些有必要的、病情值得







































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