药物与临床胺碘酮致视神经炎1例

患者男，55岁。年4月因“房颤”医院住院治疗，入院诊断为“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，心房颤动”行电复律治疗，出院后予胺碘酮片0.2g，每日1次，连用5天，停药两天，交替长期维持。后自行停药，于年3月再发“房颤”，医院静脉滴注胺碘酮50小时，复律成功后继续口服胺碘酮片，用法用量同上。年3月，因停药后再发房颤，医院经静脉滴注胺碘酮50小时，复律成功后继续口服胺碘酮片，用法用量同上。年2月，患者自觉味觉异常、咽喉痛，经耳鼻喉科诊治未见异常，抗炎、清热解毒等治疗未见好转。同年3月20日，患者出现复视现象，到宁波二院眼科查右眼视力0.2、左眼1.0，双眼球结膜水肿，右眼为重，眼底见视盘红润，静脉迂曲。右眼光学相干断层扫描（OCT）检查示：右眼视神经增粗，右眼底黄斑区水肿。双眼视觉诱发电位（P-VEP）示：右眼P峰时提前，振幅下降；左眼P峰时延迟，振幅可。诊断：右眼视神经炎（图1）。

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药，可表现出Ⅰ～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。胺碘酮兼有扩张冠状动脉、扩张血管、抗心律失常的三重作用，因而广泛用于冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等疾病的心律调控。胺碘酮能治疗各型冠心病伴有的心律失常；应用剂量达5mg/kg时，可降低动脉压和体循环阻力。目前主要用于危及生命的心律失常、有器质性心脏病或有结构异常的心律失常，对远期生存率的影响是中性；安全性较好，通常没有促心律失常作用；主要危害为肺纤维化，甲状腺功能损害，皮肤光敏感，神经系统异常等心外及心血管的不良反应，严重的静脉炎等，发生视觉变化亦有报道。长期服用胺碘酮后，除引起角膜色素沉着外，其他眼部不良反应有视力减退、虹视、畏光、流泪、异物感、角膜溃疡及黄斑色素减退等。裂隙灯检查可见角膜沉着，但仅反应药物吸收。光晕也很常见，一般不影响视力，应向患者解释，免除其顾虑。最严重但很少见的合并症是视神经炎，一旦发生，必须立即停药。但发生严重视神经炎的相关报道较少，目前机制不明。

年胺碘酮的使用指南指出，胺碘酮半衰期长，完全清除要13～天，由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，存在多数不良反应。由于存在个体差异，胺碘酮的有效剂量为7～10g。该患者间断服用胺碘酮3轮，每次累积用药最多达52g。服药前视力良好，无其他不适。在服药过程中发生重影、视力下降，眼科检查考虑视神经炎、黄斑区水肿。经停用胺碘酮及营养视神经等治疗后视力恢复。

作者：丁华君

摘自：《中国乡村医药》杂志年19期转载请注明